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吃脑虫是什么怎么预防
现已知内阿米巴属的溶组织内阿米巴会引发阿米巴痢疾和肝脓肿，耐格里属和棘阿米巴属主要引起脑膜脑炎、角膜炎、口腔感染和皮肤损伤等。临床上，溶组织内阿米巴引发的病例多，感染面广，危害大。以下是小编为大家收集的吃脑虫是什么怎么预防，希望对大家有所帮助。
阿米巴原虫
阿米巴原虫属肉足鞭毛门(Sarcomastiugophora)、叶足纲(Lobosasida)、阿米巴目(Amoebida)。由于生活环境不同可分为内阿米巴和自由生活阿米巴，元一，前者寄生于人和动物，主要有4个属，即内阿米巴属(Entamoeba)、内蜒属(Endolimax)、嗜碘阿米巴属(Iodamoeba)和脆双核阿米巴属(Dientamoeba);后者生活在水和泥土中，偶尔侵入动物机体，主要有5个属，即耐格里属(Naegleria)、棘阿米巴属(Acanthamoeba)、哈曼属(Hartmannella)、Vablkampfia属和Sappinia属。阿米巴原虫，又称“吃脑寄生虫”，现已知内阿米巴属的溶组织内阿米巴会引发阿米巴痢疾和肝脓肿，耐格里属和棘阿米巴属主要引起脑膜脑炎、角膜炎、口腔感染和皮肤损伤等。临床上，溶组织内阿米巴引发的病例多，感染面广，危害大。 世界各地的水、空气和土壤都存在自由生活的阿米巴，过去认为与人体致病无关。
“吃脑虫”入侵大脑过程
阿米巴脑膜脑炎发病急骤，病情发展迅速。开始有头痛、发热、呕吐等症状，迅速转入瘫痪、昏迷，最快可在一周内死亡。这种病在中国仅报告有几例，所有病例无一例存活。虽然这种病比较可怕，但还是可以预防的，主要是市民要注意卫生，避免到污染的池塘或游泳池游泳。
这种阿米巴原虫一种生活在湖泊中的微生物能钻入游泳者鼻孔，进入大脑“蚕食”脑细胞，导致病人脑死亡，被称作“杀人虫”。
美国
根据美国疾病防治中心的记录显示，这种“杀人虫”今年已在美国夺命6条，引起美卫生官员重视。
在过去的53年中，全美仅有133例感染阿米巴原虫的报告，其中有7例发生在加州。但此类病患死亡率较高，仅有3人幸存。2015年7月美国加州中部一名年轻女子，因感染食脑变形虫阿米巴原虫而死亡。
据美国媒体报道， 2015年德州休斯顿一名14岁的田径小将麦克·莱利在一次湖中游泳后感染阿米巴“食脑虫”，在与病魔抗争一个礼拜后最终抢救无效死亡。
澳大利亚
疾病控制和预防中心提供的数据显示，这种疾病上世纪60年代首次“现身”澳大利亚，全球感染病例至今不过数百例。
中国
“食脑寄生虫”这种可怕的疾病是1965年在澳大利亚首先报告的，因此也是一种新发现的疾病。以往报告的病例大约一半发生在美国，其他国家(如英国、法国、比利时等国家)也有报告。中国的第一例发生在1978年河南驻马店地区，由上海第一医学院1984年报告。
以后，北京友谊医院于1991年和1996年各报告一例，2003年海南琼中县报告一例，2006年河北省石家庄报告一例，所有病例无一例存活。中国许多地方均存在。因此值得中国警惕。随着全球气候变暖，有可能该病会继续增多。
福氏纳格里阿米巴原虫主要在水中生存，而且它非常耐热，甚至在温泉水中也能存活。
这种听上去骇人万分的“食脑虫”虽然只是单细胞生物，但却能通过鼻孔进入中枢神经系统，感染大脑，最终导致被感染者脑死亡。虽然在过去53年内只有133起“食脑虫”感染记录在案，但一旦感染，这种病菌非常致命，此前仅有三人在感染“食脑虫”后存活下来
人在江河湖塘中游泳或用疫水洗鼻时，含纳格里阿米巴进入鼻腔，增殖后穿过鼻粘膜和筛状板，沿嗅神经上行入脑，侵入中枢神经系统(CNS)，引起原发性阿米巴脑膜脑炎(PAM)。
病情发展迅速。开始有头痛、发热、呕吐等症状，迅速转入谵妄、瘫痪、昏迷，最快可在一周内死亡。
治疗尚缺乏理想药物，两性霉素B( amphotericin B) 和磺胺可能有一定疗效。预防也缺乏有效措施。
预防感染的主要方法：
就是不要在不干净的河水、湖水、池塘水和温泉水中游泳、洗澡、洗脸，使用长期不流动的水管水时也要注意。
加强水源检查，进行水体消毒，避免接触疫水(30℃以上疫水更要注意)可以防止感染。此外加强锻炼，注意营养，增强机体免疫力也很重要。
游泳时最好采用鼻夹，避免脏水流进鼻子里。一旦在游泳后出现头痛、呕吐、嗅觉异常、发热等可疑症状要立即就医。
主要危害
人在江河湖塘中游泳或用疫水洗鼻时，含纳格里阿米巴进入鼻腔，增殖后穿过鼻粘膜和筛状板，沿嗅神经上行入脑，侵入中枢神经系统（CNS），引起原发性阿米巴脑膜脑炎（PAM）。其侵袭力可能主要由于产生毒素或溶细胞物质增强吞噬活动，虫体表面磷酸脂酶A和溶酶体酶促使发病。原发性阿米巴脑膜脑炎发病急骤，病情发展迅速。开始有头痛、发热、呕吐等症状，迅速转入谵妄、瘫痪、昏迷，最快可在一周内死亡。
其损害主要表现为急性广泛的出血性坏死性脑膜脑炎，在脑脊液和病灶组织中有大量滋养体。宿主的易感因素可能存在缺乏IgA，因而粘膜的防御功能受到削弱所致。棘阿米巴的分布更广泛，在呼吸道分泌物中常可发现。病变原发部位在皮肤或眼、肺、胃、肠和耳等引起炎症和肉芽肿，在宿主免疫抑制或减弱情况下，可能经血源传播到中枢神经系统而引起肉芽肿性阿米巴脑炎（GAE）。其损害多为慢性肉芽肿性病变；因此病程较长， 可达18-120天。有少数病程呈急性，在10～14天内死亡。神经系统体征显示局灶性单侧损害，有严重的局灶性坏死和水肿。病人头痛、发热呕吐、颈强直、眩晕、嗜睡、精神错乱、共济失调直至昏迷和死亡。但棘阿米巴未转移至脑的一般不致命，少数可自愈。
相关疑问
1.福氏耐格里阿米巴原虫（食脑虫）真的会吃人脑吗？
“食脑虫”只是一种形象的说法，福氏耐格里阿米巴原虫（一下简称耐格里变形虫）并不是真的会啃食人脑。
耐格里变形虫喜爱潮湿和热，常见于25℃以上的温水环境，在约42℃时繁殖力最旺盛。自然界中存在于江河、池塘、水坑等水体中，甚至在温泉和潮湿的泥土中也可能找到它们的踪迹。
耐格里变形虫有三种形态：滋养体、鞭毛体和包囊。当缺水和食物时，耐格里变形虫滋养体就会在外面形成双层的囊，把自己包裹成一个球形，藏在里面，以免死亡。这种包囊有可能随尘埃一起悬浮于空气中飘扬、扩散，遇到适于生存的水，再脱去包囊，重新成为滋养体。在水中，它们主要以滋养体的形态生活，有时长出长长的鞭毛，有时又伸出形态不同的手足，运动十分活跃。这也就是为何被称为“变形虫”。当遇到人后，它们会先进入人的鼻腔，再穿过鼻黏膜，沿着嗅神经钻入人脑，到达含有脑脊液的亚蛛网膜空间后进行增生，并由此扩散而入侵中枢神经系统，形成出血性坏死和脓肿等组织病理学特征。原虫可引起脉络膜神经炎与急性室管膜炎。炎症会引发大脑半球及小脑出现严重水肿；小脑扁桃体突出与充血；嗅球嗅泡明显坏死、出血有中等数量的脓性渗出液；眼眶前部皮质也出现坏死、出血、脓肿；第三、四、六脑神经瘫痪等症状，最终导致人类死亡，而并非直接把人脑“吃掉”。
2.得了原发性阿米巴脑膜脑炎会有什么症状？
此病潜伏期较短，一般仅3～5天，最多7～15天。开始会出现味觉和嗅觉异常，是病原体侵入的反应。感染的早期症状包括：头痛发烧、恶心呕吐、颈部僵直；晚期症状有：眩晕、丧失平衡感、癫痫发作以及出现幻觉。患者往往死于大脑感染肿胀、颅内压骤升而引起的大脑机能停止。一旦出现症状，感染者往往只有三到七天的生命。感染死亡率可达95%以上。
3.如何避免耐格里变形虫进入脑中？
首先要明确，耐格里变形虫进入脑中的唯一机会就是通过鼻腔，喝下遭病原体污染的水并不会被感染。其次，这种病感染的几率极低，无需过度恐慌。最后，才是必要的防护措施：不要在在温暖、未经消毒处理的的河水、湖水、池塘水和温泉水中游泳、洗澡、洗脸，如必须，游泳或参与其他水上体育活动时要保持头部在水面之上或带上鼻夹，并注意避免扰动湖泊或池塘的沉积层，因为里面可能生存着大量的阿米巴原虫。一旦在游泳后出现头痛、呕吐、嗅觉异常、发热等可疑症状要立即就医。
有少数病例没有游泳史，只有与尘埃接触史，说明通过呼吸吸入包囊形态的耐格里变形虫也是可能的感染途径。但此种情况在统计学上概率太低，可以忽略不计。
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