2017年公卫助理医师笔试复习
下面是小编整理的医师考试复习资料，希望对大家有所帮助。
流行病学
在历史上是研究疾病流行的科学，即是研究在人群中发生某种疾病病例数上升的情况及其原因和如何控制的科学。由于传染病和非传染病都可以有大量发病，这些大量发生的疾病都是流行病学研究的对象。但是，传染病的流行(瘟疫)危害更严重，因此，早期的流行病学是以研究传染病的发生与流行规律为主，并且形成了较系统的理论。随着多种传染病的流行逐渐被控制，人们生活水平的提高及寿命的延长，慢性病和非传染病对人们健康的危害相对渐趋严重，所以流行病学研究的病种自然会扩大到非传染病。近年来，如何提高健康水平和延长寿命等问题也提到日程上来了。所以，现在几乎没有流行病学不研究的病种和医学问题。
瓜藤缠的概述
瓜藤缠是一种发生于下肢的红斑结节性、皮肤血管炎性皮肤病。因数枚结节，犹如藤系瓜果绕腿胫生而得名。《医宗金鉴。外科心法要诀》云：“此证生于腿胫，流行不定，或发一二处，疮顶形似牛眼，根脚漫肿，……若绕胫而发即名瓜藤缠，结核数枚，日久肿痛。”本病以散在性皮下结节。鲜红至紫红色，大小不等，疼痛或压痛，好发于小腿伸侧为临床特征。多见于青年女性，以春秋季发病者为多。相当于西医的结节性红斑。
瓜藤缠的鉴别诊断
瓜藤缠主要与硬结性红斑和皮肤变应性血管炎进行鉴别诊断。
1、硬结性红斑秋：冬季节发病;好发于小腿屈侧;结节较大而深在，疼痛轻微，易溃破而发生溃疡，愈合后留有疤痕;起病缓慢，病程较长;常有结核病史。
2、皮肤变应性血管炎：皮损为多形性，可有红斑、丘疹、斑丘疹、瘀斑、结节、溃疡、瘢痕等，疼痛较轻;反复发作，病程较长。
镉中毒的临床表现
(1)吸入中毒
①短时间内吸入高浓度氧化镉烟尘，可在数小时至1天内出现全身无力、头晕、头痛、发热、寒颤、四肢酸痛、伴有呼吸道粘膜刺激症状。②重症者在1至数天内发生化学性肺炎或肺水肿，表现为胸痛、胸闷、剧烈咳嗽、咳大量粘痰或带血性痰或粉红色泡沫样痰、呼吸困难、发绀、甚至高热。极严重者出现呼吸和循环衰竭。肺部可闻及干、湿音。③少数病人可有腹痛，腹泻，个别病人合并肝、肾损害。
(2)口服中毒
①食入用镀镉器皿调制或贮存的酸性食物或饮料后，经10分钟至数小时，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状。②严重者全身乏力、大汗、肌肉酸痛、虚脱、甚至抽搐、休克
非遗传机制的致癌过程
传统上将致癌过程中致癌因素对于DNA所引起的一系列启动作用列为遗传机制，而对于DNA以外靶子所起的作用称为非遗传或非遗传毒性机制。这类机制，涉及的因素很多，目前研究得比较充分的主要有：细胞间隙连接通讯;信号传导系统，其中特别是蛋白激酶C作用;激素作用等方面的因素。它们在不同方面不同程度上参与了多阶段的致癌过程。对于某些致癌因素来说，这些非遗传机制对于它们所诱导的致癌过程起着关键的作用，是不容忽视的方面。
镉中毒的相关概述
镉是一种灰白色金属，不溶于水，密度8.64g/cm3，熔点331.03℃，沸点767℃。其化合物中，碳酸镉、氢氧化镉、硫化镉等均不溶于水，但硫酸镉、氯化镉和硝酸镉等都溶于水。镉在加热后易挥发，在空气中迅速氧化变为氧化镉。作业场所镉污染主要是由于生产过程中使用的镉及其化合物造成，如电镀、电池生产过程等。环境中镉的主要污染来源是：铅锌矿的开采、选矿和冶炼过程中产生的废水和废气;合金钢的生产和加工过程;电镀镉的生产废水，染料、农药、油漆、玻璃、陶瓷、照像材料等生产和加工过程。植物吸收富集于土壤中的镉，可使农作物中镉含量增高。水生动物吸收富集于水中的镉，可使动物体中镉含量升高。
金属镉毒性很低。但其化合物毒性很大。人体的镉中毒主要是通过消化道与呼吸道摄取被镉污染的水、食物、空气而引起的'。镉在人体积蓄作用，潜伏朗可长达10～30年。据报道，当水中镉超过0.2mg/L时，居民长期饮水和从食物中摄取含镉物质，可引起“骨痛病”。动物实验表明，小白鼠最少致死量为50mg/kg，进入人体和温血动物的镉，主要累积在肝、肾、胰腺、甲状腺和骨骼中。使肾脏器官等发生病变，并影响人的正常活动。造成贫血、高血压、神经痛、骨质松软、肾炎和分泌失调等病症。镉对鱼类和其他水生物也有强烈的毒性作用。其毒性最大的为可溶性氯化镉，当质量浓度为0.001mg/L时。对鱼类和水生物就能产生致死作用。氯化镉对农作物生长危害也很大，其临界质量浓度为1.0mg/L，灌溉水中含镉0.04mg/L时可出现明显污染，水中镉质量浓度为0.1mg/L时，就可抑制水体自净作用。故对灌溉水质、渔业水质以及地面水水质标准对镉的浓度都有严格规定。
职业性镉中毒主要是吸入镉化合物烟、尘所致的疾病。急性中毒以呼吸系统损害为主要表现;慢性中毒引起以肾小管病变为主的肾脏损害，亦可引起其他器官的改变。根据短时间高浓度或长期密切的职业接触史，分别以呼吸系统或肾脏损害为主的临床表现和尿镉测定，参考现场卫生学调查资料，经鉴别诊断排除其他类似疾病后，可作出急性或慢性镉中毒的诊。
慢性轻度中毒者尿镉测定连续两次在5μmol/mol肌酐(5μg/g肌酐)以上，尿β2-微球蛋白含量在9.6μmol/mol肌酐(1000μg/g肌酐)以上或尿视黄醇结合蛋白含量在5.1mol/mol肌酐(1000μg/g肌酥)以上，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状。慢性重度中毒者出现慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨质软化症。短时间内吸入高浓度氧化镉烟尘可引起急性镉中毒，以呼吸系统损害为主，重者出现急性肺泡性肺水肿或急性呼吸窘迫综合征，可出现肝、肾损害。
慢性中毒以对症支持治疗为主。急性中毒应迅速脱离现场，保持安静及卧床休息。急救原则与内科相同，视病情需要早期给予短程大剂量糖皮质激素。由于依地酸钙钠驱镉效果不显著，在慢性中毒时尚可引起镉在体内重新分布后，使肾镉蓄积量增加、肾脏病变加重，因而目前多不主张用依地酸钙钠等驱排药物。
预防职业性镉中毒关键是避免直接接触镉化合物。车间需加强管理避免镉污染作业环境，加强通风排尘和个人防护设施。
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